Coma hiperosmolar no cetónico (estado hiperosmolar diabético, coma hiperosmolar no hetogénico, diabetes hiperosmolar no acidótica aguda)

Coma diabético hiperosmolar
CIE-10E11.0
CIE-9250.2 250.2
EnfermedadesDB29213
eMedicineemerg / 264
MallaD006944

Vaca hiperosmolar (hiperglucémico, no cetonémico, no acidótico) - un tipo especial de coma diabético, caracterizado por un grado extremo de trastornos metabólicos en la diabetes mellitus, que ocurre sin cetoacidosis en el contexto de hiperglucemia severa, alcanzando 33.0 mmol / ly más. La deshidratación aguda, la exicosis celular, la hipernatremia, la hipercloremia, la azotemia se desarrollan en ausencia de cetonemia y cetonuria. El coma hiperosmolar constituye el 5-10% de todos los comas hiperglucémicos. La mortalidad alcanza el 30-50%.

El coma hiperosmolar a menudo se desarrolla en pacientes mayores de 50 años con antecedentes de NIDDM, compensados ​​con pequeñas dosis de medicamentos reductores de sulfa o dieta. En pacientes menores de 40 años es menos frecuente. Según las estadísticas, casi la mitad de las personas que desarrollaron coma hiperosmolar no mostraban diabetes mellitus antes, y en el 50% de los pacientes después de salir del coma no hay necesidad de una administración constante de insulina.

Patogenia

El principal factor desencadenante del coma diabético hiperosmolar es la deshidratación en el contexto del aumento de la deficiencia relativa de insulina, lo que lleva a un aumento en el nivel de glucemia. El desarrollo de la deshidratación y la hiperosmolaridad conduce a:

El desarrollo del síndrome hiperosmolar contribuye a la pérdida de sangre de diversos orígenes, incluso en el contexto de la intervención quirúrgica. A veces, este tipo de coma diabético se desarrolla durante la terapia con diuréticos, glucocorticoides, inmunosupresores, la introducción de grandes cantidades de solución salina, soluciones hipertónicas, manitol, hemodiálisis y diálisis peritoneal. La situación se ve agravada por la introducción de glucosa y la ingesta excesiva de carbohidratos.

Regla de la patogenia |Información general

El coma hiperosmolar no cetónico (GONK) se describió por primera vez en 1957, sus otros nombres son coma hiperosmolar no heterogéneo, estado hiperosmolar diabético, diabetes hiperosmolar aguda no acidótica. El nombre de esta complicación describe sus características principales: la concentración de partículas séricas cinéticamente activas es alta, la cantidad de insulina es suficiente para detener la cetogénesis, pero no previene la hiperglucemia. GONK rara vez se diagnostica, en aproximadamente el 0.04-0.06% de los pacientes con diabetes. En el 90-95% de los casos, se encuentra en pacientes con diabetes tipo 2 y en el contexto de insuficiencia renal. Las personas mayores y seniles están en alto riesgo.

GONK se desarrolla sobre la base de la deshidratación severa. Las condiciones previas frecuentes son polidipsia y poliuria: aumento de la excreción urinaria y la sed durante varias semanas o días antes del inicio del síndrome. Por esta razón, los ancianos corren un riesgo particular: su percepción de la sed a menudo se ve afectada, su función renal se altera. Entre otros factores provocadores, hay:

  • Tratamiento inadecuado de la diabetes. Una dosis inadecuada de insulina, omitir la próxima inyección del medicamento, omitir los medicamentos orales para reducir la glucosa, la interrupción espontánea de la terapia, los errores en el procedimiento para administrar insulina conducen a la aparición de complicaciones. El peligro GONK es que los síntomas no aparecen de inmediato y los pacientes no prestan atención al error permisible del tratamiento.
  • Enfermedades concomitantes. La adición de otras patologías graves aumenta la probabilidad de un coma hiperglucémico hiperglucémico no cetónico hiperosmolar. Los síntomas se desarrollan en pacientes infecciosos, así como en pancreatitis aguda descompensada, lesiones, estados de shock, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular. En las mujeres, el período peligroso es el embarazo.
  • Cambio de poder. La causa de la complicación puede ser un aumento en la cantidad de carbohidratos en la dieta. A menudo esto sucede gradualmente y los pacientes no lo consideran como una violación de la dieta médica.
  • Pérdida de fluidos La deshidratación ocurre cuando se toman diuréticos, quemaduras, hipotermia, vómitos y diarrea. Además, GONK es provocado por la incapacidad situacional sistemática para calmar la sed (la incapacidad de distraerse del lugar de trabajo y compensar la pérdida de líquido, la falta de agua potable en el área).
  • Medicación La aparición de los síntomas puede desencadenarse mediante el uso de diuréticos o laxantes que eliminan los líquidos del cuerpo. Las drogas "peligrosas" también incluyen corticosteroides, betabloqueantes y algunas otras drogas que violan la tolerancia a la glucosa.

Cuando la insulina es deficiente, la glucosa que circula en el torrente sanguíneo no ingresa a las células. Se desarrolla un estado de hiperglucemia: un mayor nivel de azúcar. La inanición celular desencadena la descomposición del glucógeno del hígado y los músculos, lo que aumenta aún más el flujo de glucosa al plasma. Aparecen poliuria osmótica y glucosuria, un mecanismo compensatorio de excreción de azúcar con la orina, que, sin embargo, se ve perturbado por la deshidratación, la pérdida rápida de líquidos y la insuficiencia renal. Debido a la poliuria, se forman hipohidratación e hipovolemia, se pierden electrolitos (K +, Na +, Cl -), la homeostasis del ambiente interno y el trabajo del sistema circulatorio cambian. Una característica distintiva de GONK es que la insulina sigue siendo suficiente para prevenir la formación de cetonas, pero demasiado baja para prevenir la hiperglucemia. Relativamente intacta es la producción de hormonas lipolíticas (cortisol, hormona del crecimiento) que explica aún más la ausencia de cetoacidosis.

Síntomas de coma hiperosmolar

Mantener el nivel normal de cuerpos cetónicos en el plasma y el mantenimiento a largo plazo del estado ácido-base explica el cuadro clínico de GONK: la hiperventilación y la disnea están ausentes, los síntomas están casi ausentes en las etapas iniciales, el bienestar ocurre con una marcada reducción en el volumen sanguíneo y la disfunción de órganos internos importantes. La primera manifestación es a menudo una violación de la conciencia. Varía desde confusión y desorientación hasta coma profundo. Calambres musculares locales observados y / o convulsiones convulsivas generalizadas.

En días o semanas, los pacientes experimentan una fuerte sed, sufren de hipotensión arterial, taquicardia. La poliuria se manifiesta por impulsos frecuentes y micción intensa. Los trastornos de la función del sistema nervioso central incluyen síntomas mentales y neurológicos. La confusión de la conciencia se desarrolla como un delirio, una psicosis alucinante-delirante aguda, ataques catatónicos. Caracterizado por síntomas focales más o menos pronunciados de la lesión del sistema nervioso central: afasia (desintegración del habla), hemiparesia (debilitamiento de los músculos de las extremidades en un lado del cuerpo), tetraparesis (disminución de la función motora de los brazos y las piernas), deficiencias sensoriales polimórficas, reflejos tendinosos patológicos.

Complicaciones

En ausencia de una terapia adecuada, la deficiencia de líquidos aumenta constantemente y promedia 10 litros. Los trastornos del equilibrio agua-sal contribuyen al desarrollo de hipocalemia e hiponatremia. Se producen complicaciones respiratorias y cardiovasculares: neumonía por aspiración, síndrome de dificultad respiratoria aguda, trombosis y tromboembolismo, sangrado debido a la coagulación intravascular diseminada. La patología de la circulación de líquidos conduce al edema de los pulmones y el cerebro. La causa de la muerte es la deshidratación y la insuficiencia circulatoria aguda.

Diagnósticos

El examen de pacientes con sospecha de GONK se basa en la determinación de hiperglucemia, hiperosmolaridad plasmática y la confirmación de la ausencia de cetoacidosis. El diagnóstico lo realiza un endocrinólogo. Incluye una recopilación clínica de información sobre la complicación y un conjunto de pruebas de laboratorio. Para hacer un diagnóstico, debe realizar los siguientes procedimientos:

  • Recolección de datos clínicos y anamnésicos. El endocrinólogo estudia la historia de la enfermedad, recopila antecedentes adicionales en el curso de la entrevista al paciente. La presencia de un diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, edad mayor de 50 años, insuficiencia renal, incumplimiento de las prescripciones del médico para el tratamiento de la diabetes, enfermedades concomitantes de órganos y enfermedades infecciosas dan testimonio a favor de GONK.
  • Inspección El examen físico realizado por un neurólogo y un endocrinólogo determina los signos de deshidratación: se reduce la turgencia del tejido, el tono del globo ocular, el tono muscular y los reflejos fisiológicos, los reflejos, la presión arterial y la temperatura corporal. Las manifestaciones típicas de cetoacidosis - falta de aliento, taquicardia, aliento con acetona, están ausentes.
  • Análisis de laboratorio. Las características clave son niveles de glucosa por encima de 1000 mg / dL (sangre), la osmolaridad plasmática generalmente excede los 350 masm / l, el nivel de cetonas en orina y sangre es normal o ligeramente elevado. Según el nivel de glucosa en la orina, se evalúa su relación con la concentración del compuesto en el torrente sanguíneo, la seguridad de la función renal y las capacidades compensatorias del organismo.

En el proceso de diagnóstico diferencial, es necesario distinguir el coma hiperosmolar no cetónico y la cetoacidosis diabética. Las diferencias clave entre GONK son una tasa relativamente baja de cetonas, la ausencia de signos clínicos de acumulación de cetonas, la aparición de síntomas en las últimas etapas de la hiperglucemia.

Tratamiento de coma hiperosmolar

Los primeros auxilios para pacientes se brindan en unidades de cuidados intensivos y después de la estabilización de la afección, en hospitales generales y de forma ambulatoria. El tratamiento está dirigido a eliminar la deshidratación, restaurar la actividad normal de la insulina y el metabolismo de los electrolitos en el agua, y prevenir complicaciones. El régimen de tratamiento es individual, incluye los siguientes componentes:

  • Rehidratación Se prescriben inyecciones de solución hipotónica de cloruro de sodio, cloruro de potasio. El nivel de electrolitos en la sangre y los parámetros de ECG se controlan constantemente. La terapia de infusión está dirigida a mejorar la circulación y la eliminación de orina, aumentando la presión arterial. La tasa de introducción de líquidos se corrige de acuerdo con los cambios en la presión arterial, la función cardíaca y el equilibrio hídrico.
  • Terapia de insulina. La insulina se administra por vía intravenosa, la velocidad y la dosis se determinan individualmente. Cuando el indicador de glucosa se acerca a lo normal, la cantidad del medicamento se reduce a basal (previamente inyectada). Para evitar la hipoglucemia, a veces es necesario agregar una infusión de dextrosa.
  • Prevención y eliminación de complicaciones. Para prevenir el edema cerebral, se realiza oxigenoterapia, se inyecta ácido glutámico por vía intravenosa. El equilibrio de los electrolitos se restablece utilizando una mezcla de glucosa, potasio e insulina. Se lleva a cabo el tratamiento sintomático de las complicaciones de los sistemas respiratorio, cardiovascular y urinario.

Pronóstico y prevención

El coma hiperglucémico hiperglucémico no cetónico se asocia con el riesgo de muerte, con atención médica oportuna, la tasa de mortalidad cae al 40%. La prevención de cualquier forma de coma diabético debe centrarse en la compensación más completa para la diabetes. Es importante que los pacientes cumplan con la dieta, limiten la ingesta de carbohidratos, regularmente hagan ejercicio moderado al cuerpo, no permitan cambios independientes en el patrón de uso de insulina y tomen medicamentos para reducir el azúcar. Las mujeres embarazadas y las puerperas necesitan corrección de la terapia con insulina.

Posibles complicaciones de la enfermedad.

Con una disminución de la glucosa y deshidratación de todo el cuerpo. puede ocurrir hinchazón del cerebro o pulmón. Las personas mayores desarrollan enfermedades del corazón, la presión arterial disminuye. Un alto contenido de potasio en el cuerpo puede provocar la muerte de una persona.

Tratamiento de la enfermedad

Lo primero que se hace durante el tratamiento es que se elimina la deshidratación, luego se restaura la osmolaridad de la sangre y se estabiliza el nivel de glucosa.

En el hospital, el paciente cada hora, durante varios días, toma sangre para su análisis. Dos veces al día realizan un estudio sobre las cetonas en la sangre, verifican el estado ácido-base del cuerpo.

El volumen de orina, que se forma con el tiempo, se controla cuidadosamente. Los médicos controlan constantemente la presión arterial y el cardiograma.

Para detener la deshidratación, imponer una solución de cloruro de sodio al 0,45%. (en las primeras horas de hospitalización 2-3 litros). Entra al cuerpo por vía intravenosa, a través de un goteo. Luego se inyecta en las soluciones del torrente sanguíneo con presión osmótica con la introducción paralela de insulina. La dosis de insulina no debe exceder las 10-15 unidades. El objetivo del tratamiento es lograr que la glucosa en el cuerpo vuelva a la normalidad.

Si la cantidad de sodio es alta, se usan soluciones de glucosa o dextrosa en lugar de cloruro de sodio. Además, el paciente debe recibir abundante agua..

Prevención de enfermedades

La prevención de enfermedades son:

Comida sana Reducción o exclusión completa en la dieta de carbohidratos (azúcar y productos que lo contienen). Inclusión en el menú de verduras, pescados, aves, jugos naturales.
Actividad física Educación física, deportes.
Examen médico regular.
Tranquilidad La vida sin estrés.
Competencia de personas cercanas. Asistencia oportuna de emergencia.

Video util

Película médica útil sobre atención de emergencia para el coma diabético:

Coma diabético hiperosmolar - la enfermedad es insidiosa y no está completamente estudiada. Por lo tanto, los pacientes con diabetes siempre deben estar alertas. Siempre debes recordar las consecuencias. No permita la interrupción del equilibrio del agua en el cuerpo.

Debemos cumplir estrictamente con la dieta, tomar insulina a tiempo., revisado mensualmente por un médico, muévase más y respire aire fresco con más frecuencia.

¿Qué es el coma hiperosmolar?

Esta condición patológica es una complicación de la diabetes mellitus, se diagnostica con menos frecuencia que el coma cetoácido y es típica de los pacientes con insuficiencia renal crónica.

Las principales causas del coma son: vómitos severos, diarrea, abuso de drogas diuréticas, deficiencia de insulina, la presencia de una forma aguda de enfermedades infecciosas, resistencia a la insulina de la hormona. También los requisitos previos para el coma pueden ser una violación grave de la dieta, la administración excesiva de soluciones de glucosa, el uso de antagonistas de insulina.

Es de destacar que los diuréticos a menudo provocan un coma hiperosmolar y en personas sanas de diferentes edades, ya que estos medicamentos tienen un efecto negativo en el metabolismo de los carbohidratos. En presencia de una predisposición hereditaria a la diabetes, grandes dosis del diurético causan:

  1. deterioro rápido del metabolismo
  2. intolerancia a la glucosa.

Esto afecta la concentración de glucemia magra, la cantidad de hemoglobina glucosilada. En algunos casos, después de los diuréticos, hay un aumento en los signos de diabetes y coma hiperosmolar no cetonémico.

Existe un patrón de que la edad de la persona, la presencia de enfermedades crónicas, la duración de la ingesta de diuréticos afectan gravemente el nivel de glucosa en sangre con susceptibilidad a la diabetes. Los jóvenes pueden experimentar problemas de salud 5 años después de comenzar a tomar diuréticos, y los pacientes mayores dentro de un año o dos.

Si una persona ya está enferma de diabetes, la situación es mucho más complicada, los indicadores glucémicos empeorarán en un par de días después del inicio del uso de diuréticos.

Además, estas herramientas tienen un efecto negativo sobre el metabolismo de las grasas, aumentan la concentración de triglicéridos y colesterol.

Causas de coma

Los médicos de hoy no están seguros de los motivos de una complicación diabética como el coma hiperosmolar.

Se sabe que se convierte en el resultado de la acumulación de glucosa en la sangre debido a la inhibición de la producción de insulina.

En respuesta a esto, se activan la glucogenólisis y la gluconeogénesis, lo que proporciona un aumento en las reservas de azúcar debido a su metabolismo. El resultado de este proceso es el aumento de la glucemia, un aumento de la osmolaridad de la sangre.

Cuando la hormona en la sangre no es suficiente:

  • la resistencia a ella progresa,
  • las células del cuerpo no reciben la cantidad requerida de nutrición.

La hiperosmolaridad puede inhibir la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo, inhibiendo la cetogénesis y la lipólisis. En otras palabras, la secreción de azúcar adicional de las reservas de grasa se reduce a niveles críticos. Cuando este proceso se ralentiza, la cantidad de cuerpos cetónicos que se obtienen como resultado del procesamiento de la grasa en glucosa disminuye. La ausencia o presencia de cuerpos cetónicos ayuda a identificar el tipo de coma en la diabetes mellitus.

La hiperosmolaridad puede conducir a un aumento en la producción de cortisol y aldosterona si el cuerpo tiene deficiencia de humedad. Como resultado, el volumen de sangre circulante disminuye, la hipernatremia aumenta.

Se desarrolla un coma debido al edema cerebral, que se asocia con síntomas neurológicos en un desequilibrio:

La osmolaridad de la sangre se acelera en el contexto de diabetes mellitus no compensada y patologías renales crónicas.

En la mayoría de los casos, los síntomas del próximo coma hiperosmolar son muy similares a las manifestaciones de hiperglucemia.

El diabético experimentará una fuerte sed, sequedad en la boca, debilidad muscular, pérdida rápida de fuerza, respiración frecuente y superficial, ganas de orinar y pérdida de peso.

La deshidratación excesiva durante el coma hiperosmolar causará una disminución de la temperatura corporal total, una caída rápida de la presión arterial, una mayor progresión de la hipertensión, deterioro de la conciencia, debilitamiento de la actividad muscular, tono de los globos oculares, turgencia de la piel, trastornos en la actividad cardíaca y el ritmo cardíaco.

Los síntomas adicionales serán:

  1. constricción de las pupilas
  2. hipertonía muscular
  3. falta de reflejos tendinosos,
  4. trastornos meníngeos

Con el tiempo, la poliuria deja paso a la anuria y se desarrollan complicaciones graves, que incluyen accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, pancreatitis, trombosis venosa.

Métodos de diagnóstico, tratamiento.

Cuando ocurre un ataque hiperosmolar, los médicos inyectan inmediatamente una solución de glucosa, esto es necesario para detener la hipoglucemia, ya que el resultado letal como resultado de una fuerte disminución en el azúcar en la sangre ocurre con mucha más frecuencia que cuando se eleva.

En el hospital, se realiza un ECG, análisis de azúcar en sangre, análisis bioquímico de sangre para determinar el nivel de triglicéridos, potasio, sodio y colesterol total lo antes posible. También es importante hacer una prueba general de orina para proteínas, glucosa y cetonas, recuento sanguíneo completo.

Cuando la condición del paciente se normalice, se le recetará una ecografía, una radiografía del páncreas y algunas otras pruebas para prevenir posibles complicaciones.

Todos los diabéticos en estado de coma deben realizar una serie de acciones obligatorias antes de la admisión:

  • restauración y mantenimiento de signos vitales,
  • diagnóstico rápido y rápido,
  • normalización de la glucemia
  • eliminación de la deshidratación
  • terapia de insulina.

Para mantener los signos vitales, si es necesario, realice ventilación artificial de los pulmones, controle el nivel de presión arterial y la circulación sanguínea. Cuando se reduce la presión, está indicada la administración intravenosa de solución de cloruro de sodio al 0,9% (1000-2000 ml), solución de glucosa, dextrano (400-500 ml), Refortan (500 ml) con posible uso conjunto de noradrenalina, dopamina.

En la hipertensión, el coma hiperosmolar en la diabetes mellitus permite la normalización de la presión a niveles que no exceden los 10-20 mm Hg habituales. Art. Para estos fines, es necesario aplicar 1250-2500 mg de sulfato de magnesio, se administra infusión o bolo. Con un ligero aumento de la presión, no se indican más de 10 ml de aminofilina. La presencia de arritmia requiere la restauración de la frecuencia cardíaca.

Para no causar daños en el camino al hospital, se realiza una prueba al paciente y se utilizan tiras de prueba especiales para este propósito.

Para normalizar los niveles de glucosa en sangre, la principal causa de coma en la diabetes mellitus, se muestra el uso de inyecciones de insulina. Sin embargo, en la etapa prehospitalaria esto es inaceptable, la hormona se inyecta directamente en el hospital. En la unidad de cuidados intensivos, el paciente tomará sangre inmediatamente para su análisis, la enviará al laboratorio, después de 15 minutos se debe obtener un resultado.

En el hospital, controle al paciente, controle:

  1. respirando
  2. presion
  3. temperatura corporal
  4. frecuencia cardíaca

También es necesario realizar un electrocardiograma, controlar el equilibrio de agua y electrolitos. Según el resultado del análisis de sangre y orina, el médico toma una decisión sobre el ajuste de los signos vitales.

Por lo tanto, los primeros auxilios en el coma diabético tienen como objetivo eliminar la deshidratación, es decir, muestran el uso de soluciones salinas, el sodio se caracteriza por la capacidad de retener agua en las células del cuerpo.

En la primera hora, se introducen 1000-1500 ml de cloruro de sodio, durante las siguientes dos horas, se inyectan por vía intravenosa 500-1000 ml de la droga, y luego 300-500 ml de solución salina es suficiente. Para determinar la cantidad exacta de sodio no es difícil, su nivel generalmente se controla mediante plasma sanguíneo.

La sangre para el análisis bioquímico se toma varias veces durante el día, para determinar:

  • sodio 3-4 veces
  • azúcar 1 vez por hora
  • cuerpos cetónicos 2 veces al día,
  • estado ácido-base 2-3 veces al día.

El conteo sanguíneo completo se realiza una vez cada 2-3 días.

Cuando el nivel de sodio aumenta al nivel de 165 mEq / l, no es posible inyectar su solución acuosa, en tal situación es necesaria una solución de glucosa. Además ponga un gotero con una solución de dextrosa.

Si la rehidratación se realiza correctamente, tiene un efecto beneficioso tanto en el equilibrio de agua y electrolitos, como en el nivel de glucemia. Una de las etapas importantes, además de las descritas anteriormente, es la terapia con insulina. Al tratar la hiperglucemia, se requiere el uso de insulina de acción corta:

  1. semisintético
  2. humano genéticamente modificado.

Sin embargo, se debe dar preferencia a la segunda insulina.

Durante la terapia, es necesario recordar la tasa de absorción de la insulina simple, cuando se administra una hormona intravenosa, la duración de la acción es de aproximadamente 60 minutos y para la administración subcutánea, hasta 4 horas. Por lo tanto, es mejor inyectarse insulina por vía subcutánea. Con la rápida caída de la glucosa, se produce un ataque de hipoglucemia, incluso con indicadores aceptables de azúcar.

El coma diabético se puede eliminar, siempre que la insulina se administre junto con sodio, dextrosa, la velocidad de infusión es 0.5-0.1 U / kg / hora. Está prohibido ingresar inmediatamente una gran cantidad de la hormona, cuando se usan 6-12 unidades de insulina simple, se muestra que agrega 0.1-0.2 g de albúmina para prevenir la adsorción de insulina.

Durante la infusión, la concentración de glucosa debe controlarse continuamente para verificar la precisión de la dosis. Para un organismo diabético, una caída en el nivel de azúcar de más de 10 mosm / kg / h es perjudicial. Cuando la glucosa disminuye rápidamente, la osmolaridad de la sangre cae a la misma velocidad, provocando complicaciones que son peligrosas para la vida y la salud: inflamación del cerebro. Los niños serán particularmente vulnerables a este respecto.

Es extremadamente difícil predecir cómo se sentirá un paciente anciano incluso en el contexto de una reanimación adecuada al hospital y durante su estadía en él. En casos avanzados, los diabéticos se enfrentan al hecho de que después de abandonar el coma hiperosmolar, se produce actividad cardíaca y edema pulmonar. La mayor parte del coma glucémico afecta a los ancianos con insuficiencia renal y cardíaca crónica.

El video en este artículo habla sobre las complicaciones agudas de la diabetes.